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戴春筍 教授、博士生導師、南京醫科大學(xué)特聘教授、江蘇省特聘教授、南京醫科大學(xué)第二附屬醫院腎臟病中心副主任。1997年畢業(yè)于南京大學(xué)醫學(xué)院7年制臨床醫學(xué)專(zhuān)業(yè)，獲臨床醫學(xué)碩士學(xué)位。1997-2000年師從我國已故著(zhù)名腎臟病專(zhuān)家、工程院院士黎磊石教授，獲理學(xué)博士學(xué)位。后遠赴美國留學(xué)深造，2000年至2004年間在美國匹茲堡大學(xué)醫學(xué)院完成三年半博士后訓練。2004年和2006年被匹茲堡大學(xué)聘為ResearchAssociate及研究助理教授。2010年回國工作，被南京醫科大學(xué)聘為A類(lèi)特聘教授，2011年一月獲聘首批江蘇特聘教授。

戴春筍教授主要致力于糖尿病腎病的發(fā)生機理和防治措施的研究：（1）開(kāi)展中藥大黃單體成分大黃酸治療糖尿病腎病的前期實(shí)驗研究。戴教授的研究結果首次證實(shí)了大黃酸在糖尿病腎病中的療效而且闡明了其產(chǎn)生作用的可能機理。目前大黃酸已經(jīng)作為國家二類(lèi)新藥廣泛用于臨床糖尿病腎病患者的治療(腎臟病與透析腎移植雜志. 8(5): 413-420, Acta Pharmacol Sin. 22(10):934-8.)。（2）在美國匹茲堡大學(xué)工作期間，發(fā)現HGF/c-met信號激活可以抑制小鼠胰島細胞凋亡并降低小鼠血糖水平，抑制糖尿病腎病小鼠尿白蛋白排泄量并延緩糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展；研究還發(fā)現足細胞HGF/c-met信號激活抑制阿霉素誘導的足細胞凋亡及足細胞去分化并緩解小鼠白蛋白尿。戴春筍教授的系列研究從全方位闡明了HGF/c-met信號通路在糖尿病腎病中的作用及分子機理。在美國，HGF治療腎臟病的療效正處于臨床驗證階段，其將來(lái)有可能作為候選藥物用于糖尿病及糖尿病腎病的治療。（3）足細胞損傷是糖尿病腎病及其他多種蛋白尿性腎病患者發(fā)生白蛋白尿的重要原因之一。在對Wnt/beta-catenin信號通路的研究中，戴教授發(fā)現該信號通路激活可以導致足細胞功能異常及白蛋白尿。用DKK1或維生素D阻斷該信號通路則可以明顯降低白蛋白尿。Wnt/beta-catenin信號轉導通路可能作為治療臨床蛋白尿性腎病的新靶點(diǎn)，阻斷該通路具有顯著(zhù)的臨床應用價(jià)值。戴春筍教授參加了多項美國國立衛生研究院資助課題的研究，并作為課題負責人多次受到美國心臟病學(xué)會(huì )及美國匹茲堡大學(xué)的資助，發(fā)表了大量的研究成果和論著(zhù)。累計到目前為止，已經(jīng)在國際腎臟病領(lǐng)域重要期刊如Journalof American Society of Nephrology及KidneyInternational上發(fā)表論文30多篇，被SCI期刊引用約1300次，并曾五次獲邀在美國腎臟病年會(huì )上就研究成果做大會(huì )報告。

具體排班時(shí)間詳見(jiàn)就醫指南